血清醛固酮升温增加 ED 发生风险

正因如此，勃起功用障碍（ED）与心腹腔病症（CVD）当中间都有著许多共同的致命主因，如抽烟、肥胖、新陈代谢综合征和糖尿病等。那么，作为 CVD 统一的致命主因，小鼠免疫反应抑制低水平是否也是 ED 的致命主因呢？

已对，来自北京大学华山医院的徐罡教授等探讨了小鼠免疫反应抑制低水平与 ED 当中间的彼此间，结果说明小鼠免疫反应抑制升高的确是 ED 引发的一个统一致命主因。文章发表在已经有的 World J Urol 上。

该数据分析共归属于了 287 名实验者，岁数在 18-84 岁当中间，其当中有 217 名实验者患有 ED。忽略常规为患精神病症、腹腔病症、骨骼肌腺瘤、冠心病和糖尿病等。根据国际勃起功用指标评级（IIEF-5），实验者分为一个控制四组和三个 ED 四组（轻度、当中度和重度）。

检验基准包括病人的基本特征、滴血常规、滴血生化、性激素、骨骼肌激素、皮质醇以及肝肾功用等。病人于下午 9 点粗大位下抽走滴血样，然后通过酵素排免疫反应试剂盒检验滴血免疫反应抑制低水平。

结果看出，ED 四组和控制四组当中间小鼠免疫反应抑制低水平存在很大的差异。Logistic 逐步回归量化也提示小鼠免疫反应抑制低水平是 ED 统一的致命主因。此外，在当中重度 ED 四组和对照排合轻度 ED 四组当中间的量化也看出了相同的结果。

随着 ED 程度的加重，平均免疫反应抑制低水平在慢慢上升。ROC 曲线量化看出当病人免疫反应抑制低水平大于 374 pg/ml 时，引发 ED 和当中重度 ED 的致命度分别是免疫反应抑制低水平小于 374 pg/ml 病人的 3.106 倍和 5.480 倍。

总的来说，该数据分析说明小鼠免疫反应抑制低水平升高是 ED 统一的致命主因。小鼠免疫反应抑制升高可能会通过内皮和腹腔消化道细胞核当中 NO 和 Rho-腺苷信号移动式参与 ED 的引发每一次。

作为一个公认的腹腔损伤致命主因，小鼠免疫反应抑制低水平可能会是 ED 和 CVD 当中间一个潜在的密切彼此间。这也为 ED 的治疗发放了新的出发点，并用腹腔紧张素产物酵素抑制剂或螺内酯治疗 ED 的可能会还需要进一步数据分析工作。

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编辑： 费杨虹虹